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神经性疼痛中细胞因子和小胶质细胞间的相互作用

   发布时间:2018-04-22   [点击量:421]  


一、缓慢神经性痛苦
  
  神经性痛苦是一种在机能妨碍或影响躯体感觉体系的疾病后开展而成的缓慢条件下的习惯不良,特色为痛觉超敏,即正常的非痛苦影响也会形成痛苦;以及痛觉过敏,即对痛苦影响的感触升高;自发性痛苦。并有睡觉掠夺、抑郁和焦虑等并发症。神经痛的确诊比较困难,由于痛苦是一种片面的判别。神经痛最常见的病因有:痛性糖尿病多发性神经病,三叉神经痛、术后继续痛苦或创伤后痛苦、癌症患者痛苦等。当前对神经性痛苦的医治首要包含三环类的抗抑郁药、普瑞巴林和加巴喷丁等,这些医治办法并没有靶向形成痛苦的潜在机制,而且没有针对神经性痛苦开展的不同阶段。神经损害引起的小胶质细胞激活在神经性痛苦中也遭到重视。近来研讨显现小胶质细胞在神经性痛苦的开端、保持和调整阶段扮演着重要的效果。
  
  二、缓慢神经性痛苦中的小胶质细胞激活
  
  小胶质细胞是中枢神经体系的静息免疫细胞;当小胶质细胞激活时,这些细胞就会开展出吞噬细胞的才能:向T淋巴细胞呈上抗原并开释细胞因子。神经损害之后,神经元开释分子引起小胶质细胞激活,形成其形状学的改动,迁移到患处并增殖。外周神经损害发作后,脊髓中的小胶质细胞激活并发作显着形状学改动,包含其标志物的表达添加如CD11b和Iba1.神经损害介导的脊髓小胶质细胞激活形成了ATP受体P2X4表达,以及趋化因子受体CX3CR1表达的显着添加;而且打针P2X4和CX3CR1拮抗剂导致了神经损害介导的神经性痛苦的减弱(1)。一些神经损害形成的小胶质细胞生物化学特性的改动可能在神经痛苦的发作和保持中具有用果。已有一些研讨显现按捺小胶质细胞的激活能够降低神经损害后的痛觉过敏和痛觉超敏(2)。
  
  三、神经性痛苦中细胞因子和小胶质细胞间的相互效果
  
  当小胶质细胞被激活,其会开释出调理因子来效果于神经性痛苦之中。
  
  TNF-α是由小胶质细胞激活TLR3和TLR4之后开释的,可进步突触后电流并因此进步突触传递。研讨发现TNF-α参加了神经性痛苦的开端阶段而不是保持阶段。
  
  IL-1β是由激活小胶质细胞开释的小的促炎性因子;IL-1β被认为经过直接效果于神经元来影响其他促炎性调理因子的开释发生直接效应,然后影响了神经性痛苦的开展。IL-1β效果于缓慢神经性痛苦的初始阶段。
  
  IL-β是由激活的小胶质细胞为应对神经损害所开释的细胞因子,首要参加了神经性痛苦的保持阶段。IL-6在小胶质细胞激活中扮演者重要的效果,IL-6的呈现早于小胶质细胞的激活,并在小胶质细胞激活后浓度上升;这些结果阐明晰IL-6同小胶质细胞之间的正反馈循环,使得更多的调理因子开释以及更多的神经性痛苦症状表现出来。
  
  四、将小胶质细胞作为医治缓慢神经性痛苦的办法
  
  当今关于神经性痛苦的疗法,如三环类抗抑郁药物或许阿片类药物等,都不是以其潜在的机制为靶点,因此仅发生暂时的痛苦缓解,而且也只对少量患者有用果。经过对小胶质细胞激活的机制研讨,以及小胶质细胞开释的促炎性因子,能够找到神经性痛苦医治的新的靶点。
  
  一个潜在的神经性痛苦医治的药物就是二甲胺四环素。研讨发现在神经损害之前给药二甲胺四环素,其能够经过按捺小胶质细胞来避免神经性痛苦的开展。
  
  同二甲胺四环素一样,一种促炎性前列腺素--前列腺素E2(PGE2),经过其四个PGE受体亚型EP1-EP4,以及脊髓的小胶质细胞激活来调理神经性痛苦;体内研讨结果阐明PGE2对由激活脊髓神经元的神经性痛苦的激活和保持具有用果,并经过EP1/2调理的一氧化氦发生保留了中心结尾的初级传入纤维中的小胶质细胞。
  
  五、结论
  
  小胶质细胞激活和神经炎症是缓慢神经性痛苦下显着的症状,在很多的临床前和临床研讨中都得到了证明。但是,小胶质细胞功用紊乱病态机制仍不清楚。小胶质细胞激活是否会导致精神疾病的发生以及随后的神经免疫进程仍不清楚。受损的安排或神经元开释多种调理因子并导致小胶质细胞上受体的激活,然后形成小胶质细胞的激活,发生形状改动并开释因子参加神经性痛苦的开展,发生神经性痛苦的症状。这些调理因子效果于神经元的机制、调理因子间的相互效果机制或同神经元和胶质细胞间的相互效果机制都没有完全清楚,因此,往后的研讨应探求这些机制然后开展出医治神经性痛苦的有用疗法。

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